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Um novo estudo revela um mecanismo até agora desconhecido, no qual uma hormona libertada do intestino desliga os processos de produção de gordura do corpo após as refeições.
Depois de uma refeição, o nosso corpo dedica-se a um processo-chave chamado de lipogénese, que ocorre quando o fígado começa a converter os alimentos em gorduras que depois são armazenadas no corpo.
Como refere o New Atlas, a lipogénese é estimulada pela insulina, no entanto, ainda não se sabe detalhadamente o que acontece algumas horas depois de comer, altura em que o fígado começa a diminuir a produção de gordura.
Anteriormente, estava em cima da mesa a hipótese de que a lipogénese diminui à medida que os estímulos da insulina diminuem nas horas após a ingestão de uma refeição. Contudo, a nova pesquisa sugere que a lipogénese não é suprimida pela diminuição dos níveis de insulina, mas sim reprimida por uma hormona libertada no intestino.
Uma equipa liderada por Jongsook Kim Kemper, descobriu que uma hormona intestinal chamada FGF19 é produzida algumas horas após a refeição. Foi observado que a FGF19 suprime diretamente a atividade do gene no fígado associada à lipogénese.
“Esta hormona intestinal atua como um interruptor da ação da insulina e, especificamente, inibe a lipogénese no fígado para que seja rigidamente regulado”, explica Kemper.
O especialista explica que, por exemplo, “se comermos algumas bolachas, o corpo vai libertar insulina, o que promove a lipogénese. Se a lipogénese não for reduzida mais tarde, quando o corpo entrar em jejum, o excesso de gordura vai-se acumular no fígado, é nesta altura que a hormona FGF19 bloqueia a produção de gordura“.
Estudos anteriores demonstraram que os níveis de FGF19 geralmente atingem o pico no sangue cerca de três horas após a alimentação, num ponto em que os níveis de insulina já voltaram ao valor base. Os investigadores sugerem que isso significa que o mecanismo desempenha um papel na transição do corpo de um estado de alimentação para um estado de jejum.
O novo estudo também investigou a atividade da FGF19 em pacientes humanos com a doença hepática gordurosa não alcoólica e em ratos obesos. Em ambos os casos, os especialistas identificaram anormalidades significativas neste mecanismo, descobrindo que a hormona intestinal é ineficaz em reprimir a atividade do gene necessária para desligar a lipogénese com eficácia.
“O estudo aumenta a nossa compreensão sobre a obesidade, doença hepática gordurosa não alcoólica e outros distúrbios metabólicos. Também pode ter implicações para outras doenças, como diabetes ou certos tipos de cancro”, afirma Kemper.
No estudo publicado na Nature Communications, os investigadores notam que pode haver mais vias reguladoras desconhecidas que contribuem para ligar e desligar a lipogénese, mas está claro que a FGF19 tem um papel importante nesta transição metabólica de alimentação para jejum.
