[embedded content]
Cientistas da Universidade La Trobe, na Austrália, revelaram, pela primeira vez, de que forma os glóbulos brancos controlam os momentos finais da sua própria morte.
A equipa de investigadores da universidade australiana identificou uma proteína nas células moribundas, chamada Plexin B2, que é responsável pela coordenação de um estágio chave da apoptose (morte celular).
O artigo científico, publicado dia 12 de novembro na Cell Reports, é um avanço significativo no entendimento do que pode desencadear vários estados de doenças, como a inflamação ou a auto-imunidade.
A líder da investigação, Georgia Atkin-Smith, adiantou que a função principal da Plexin B2 foi descoberta quando a equipa de cientistas usou a tecnologia de edição genética CRISPR para eliminar a proteína dos glóbulos brancos.
“Normalmente, os glóbulos brancos sofrem morte dinâmica e disparam estruturas longas, frisadas e em forma de colar, fragmentando-se em pequenos pedaços”, disse Atkin-Smith. “No entanto, nunca entendemos como ou por que motivo acontece esta dança da morte.”
Esta nova investigação identificou a proteína Plexin B2 como a primeira molécula que controla este evento, destaca o Phys.org.
Atkin-Smith disse que a exclusão genética desta proteína impede que as células moribundas formem estruturas com “contas”. “Surpreendentemente, esse defeito no processo da morte celular comprometeu significativamente a sua remoção pelos ‘camiões de lixo’ do corpo, conhecidos como fagócitos.”
As células moribundas costumam enviar sinais para os fagócitos – “come-me” – mas a eliminação da Plexin B2 pode limitar o número de fragmentos que estão prontos para ‘se comer’.
Esta investigação é o seguimento de uma outra pesquisa, publicada em junho na Cell Death and Differentiation, que também demonstrou a importância da fragmentação da célula moribunda, por meio de um processo chamado blebbing, explica a Cosmos.
Para Atkin-Smith, entender de que forma as células moribundas são removidas pelos fagócitos é fundamental. “Defeitos neste processo desencadeiam uma grande variedade de distúrbios inflamatórios, como a auto-imunidade“, acrescentou a investigadora.
“Agora, e pela primeira vez, temos uma nova visão do que pode ser a causa subjacente destas doenças”. O próximo passo é analisar as principais descobertas de biologia e aplicá-las em modelos pré-clínicos de auto-imunidade.
