Uma equipa de investigadores da Faculdade de Medicina da Universidade da Florida descobriu que um aminoácido produzido pelo cérebro pode desempenhar um papel crucial na prevenção de um tipo de ataque epilético.
As crises epiléticas do lobo temporal são debilitantes e podem causar danos duradouros aos pacientes, incluindo morte neuronal e perda da função neuronal. O professor Sanjay Kumar, do Departamento de Ciências Biomédicas da Faculdade de Medicina, e sua equipa estão à procura de terapias eficazes para a doença.
No estudo que relata as novas descobertas, e que foi publicado na revista Nature Communications no dia 2 de outubro, a equipa indica um mecanismo no cérebro responsável por desencadear ataques epiléticos. A pesquisa revela que um aminoácido conhecido como D-serina pode funcionar como mecanismo para ajudar a prevenir ataques epiléticos, evitando assim também a morte das células neurais que os acompanham.
O lobo temporal processa informações sensoriais e cria memórias, compreende a linguagem e controla as emoções. Contudo, a epilepsia do lobo temporal (ELT) é a forma mais comum de epilepsia em adultos e não melhora com os medicamentos atuais.
Kumar explica que “uma consequência da ELT é a perda da população de neurónios numa região do cérebro chamada área entorrinal”, acrescentando que a equipa está a tentar entender “porque é que os neurónios dessa região do cérebro morrem em primeiro lugar”.
Para ajudar a perceber melhor a fisiopatologia da ELT, a equipa estudou os recetores subjacentes no cérebro – os recetores são proteínas localizadas nas lacunas entre dois ou mais neurónios em comunicação, convertendo sinais entre os neurónios, ajudando na sua comunicação.
A equipa descobriu um novo tipo de recetor ao qual chamaram “recetor FSU” no córtex entorrinal do cérebro. O recetor FSU é um alvo potencial para a terapia ELT. “O que é surpreendente sobre este recetor é que ele é altamente permeável ao cálcio, que é o que acreditamos estar na base da hiperexcitabilidade e dos danos aos neurónios nesta região”, disse o autor principal do estudo.
Segundo a Live Science, quando os recetores FSU permitem que haja muito cálcio entre nos neurónios, os pacientes com ELT apresentam ataques epiléticos à medida que os neurónios se tornam super-estimulados pelo influxo. A super-estimulação, ou hiperexcitabilidade, é o que causa a morte dos neurónios.
A equipa também descobriu que o aminoácido D-serina bloqueia esses recetores para evitar que níveis excessivos de cálcio cheguem aos neurónios, evitando assim a atividade convulsiva e a morte neuronal.
Com a ajuda do especialista Michael Roper, a equipa descobriu que os níveis de D-serina foram reduzidos em animais epiléticos, indicando que os pacientes com ELT podem não produzir D-serina como deveriam.
A pesquisa de Kumar aponta para a neuro-inflamação como a causa da diminuição dos níveis de D-serina no córtex entorrinal do cérebro. A D-serina é normalmente produzida pelas células gliais, mas a neuro-inflamação experimentada como parte da ELT causa mudanças celulares e moleculares no cérebro que podem impedir a sua produção.
A próxima etapa do estudo da D-serina como uma terapia viável, é a investigação de possíveis técnicas de administração. “Temos que encontrar maneira de administrar a D-serina a essa região específica do cérebro humano”, explicou Kumar. O investigador diz ainda que “chegar ao lugar certo é o desafio”.
A ELT geralmente resulta de uma lesão, como uma concussão ou outra lesão cerebral traumática. Quando administrada na região apropriada, a D-serina demonstrou funcionar na prevenção dos efeitos secundários de tal lesão.
